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变应性皮肤血管炎的病因及发病机理

发布时间:2011-10-19 17:12:27 作者:百年养生网 出处:百年养生网
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变应性皮肤血管炎又称变应性细小动脉炎。由于本病是指侵犯真皮上部毛细血管及小血管的坏死性血管炎,所以许多学者用不同的名称描述了同一疾病的不同阶段表现,如结节性真皮过敏疹、坏死性结节性皮炎、过敏性血管炎、系统性变应性脉管炎、白细胞破碎性血管炎、出血性细菌疹等。尽管名称各异,但都从不同角度描述了本病的概况。根据病人以双下肢皮肤多形性损害并反复发作为表现特点,属祖国医学“热毒流注”、“葡萄疫”等病的范畴。 (一)病因 由于人体对某些物质的过分敏感,导致免疫复合物在小血管内沉积而造成血管损害。常见的致敏原有以下几种。 1.外源性致敏原 (1)药物 青霉素、磺胺类药物、异体蛋白。 (2)环境因素 吸入或食物摄入过敏物质。 (3)感染  ①细菌:链球菌、结核杆菌、麻风杆菌。②病毒:乙型肝炎病毒。③真菌:念珠菌。④原虫:疟原虫、锥虫。⑤蠕虫:血吸虫。 2.内源性致敏原 (1)冷球蛋白血症、高球蛋白血症。 (2)系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。 (3)淋巴组织增生性疾病。 (4)遗传性疾病如C2缺乏症。 (二)发病机理 当抗原进入血液循环并持续至产生特异性抗体,特别是IgG时,抗原、抗体在组织间隙或血流中形成抗原-抗体复合物。这种复合物随血流沉积于血管壁及其周围的组织中,激活补体C3,产生过敏毒素,引起肥大细胞脱颗粒,释放组胺,致血管扩张,渗透性增加;同时产生白细胞趋化因子,吸引中性粒细胞聚集于复合物沉积部位,引起炎细胞浸润。粘附于血小板及中性粒细胞表面的免疫复合物结合补体,使补体再激活,导致补体顺序反应,使血小板及中性粒细胞溶解。血小板释放出凝血因子和血管活性物质,引起血栓形成、纤维蛋白沉积和出血;中性粒细胞释放出胶原酶、弹力酶及其他水解蛋白酶,破坏胶原纤维、弹力纤维、基底膜及其他周围组织,即成为血管炎。 上一篇:大动脉炎的治疗 下一篇:变应性皮肤血管炎的临床表现

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